由于尚无有用的模型，人性的诸多方面仍然有待我们去理解。或许我们应该假装只有神才知道什么是道德，而如果我们把人类视为代表着神的一种模式生物，那么通过研究我们自身，我们可能也会渐渐理解神。
——西德尼·布伦纳，诺贝尔讲座（2002）
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红色小药丸
每一个研究记忆的人都强烈地意识到，大众对能够改善受到疾病损害或随年龄减弱的记忆的药物有着迫切需求。但在任何新药能够投放市场之前，必须通过动物模型进行检验。显然，有了我们建立的内隐或外显记忆存储的动物模型，我们能够开始思考治疗记忆障碍的新方法。时机在此又一次被证明是非常关键的。就在20世纪90年代早期，基因修饰小鼠被创造出来用于分析记忆及其障碍的本质时，一个寻找新的开发药物方法的新产业出现了。
直到1976年，新的科学洞见还不能很快转化为更好的治疗模式，在美国像我这样的学术型科学家也对与制药业合作开发新药没有太大兴趣。不过在那一年，上述情况有了戏剧性的变化。28岁的风险投资人罗伯特·斯旺森认识到基因工程在开发新药方面的潜力，他说服该领域的先驱、加州大学旧金山分校的赫伯特·博耶教授同他一道成立了基因泰克（基因工程技术的简称）公司。这是首家专注用于医学目的的商业化基因工程蛋白质的生物技术公司。斯旺森和博耶双方握了握手，随即各投入500美元。之后斯旺森又筹集了几十万美元作为公司的初始资金。现在它的市值是200亿美元①。
分子生物学家最近找到了快速测序 DNA 的方法并开发了用于基因工程的强大技术：从染色体中剪切特定序列的 DNA，将其与载体缝合，然后把这一重组 DNA 插入大肠杆菌的基因组，从而产生新基因的许多拷贝并表达该基因编码的蛋白质。博耶是最早想到可以利用细菌来表达来自高等动物甚至人类基因的分子生物学家之一。他也确实在开发其中一些关键技术上起了作用。
基因泰克计划运用 DNA 重组技术来大量合成两种在医学上很重要的人体激素—胰岛素和生长激素。胰岛素由胰腺释放到血流中，调控身体的血糖。生长激素由脑垂体释放，调控发育和生长。为了证明其有能力合成这两种相当复杂的蛋白质，该公司首先专注于一种更简单的称作生长激素抑制素的蛋白质，这种激素由胰腺释放到血流中，用于关闭胰岛素的释放。
1976年之前，医用生长激素抑制素、胰岛素和生长激素的供给都是受限的。胰岛素和生长激素抑制素的供不应求是因为它们必须从猪或牛体内提纯。由于这些动物激素的氨基酸序列与人体激素的序列略有差异，它们偶尔会造成人体过敏反应。生长激素则是从人类尸体的脑垂体中提取。除了供给受限，这一来源偶尔还会受到朊病毒感染，让欧文·库普费尔曼倒下的克雅二氏病正是由这种感染蛋白引起的。DNA 重组开启了从人类基因合成并生产更廉价的蛋白质的可能性，而且它的产量没有限制，也不用担心安全问题。博耶和斯旺森很清楚，通过克隆人类基因，他们能够制造这些以及其他有着医用重要性的蛋白质，最终通过用克隆基因取代病人有缺陷的基因来治愈这些遗传性疾病。
在与斯旺森联手一年后的1977年，博耶开发出了基因克隆方法，这使他能够大量合成生长激素抑制素，从而确立了 DNA 重组可以生产有着医用意义和商业价值的药物这一原则。三年后，基因泰克成功克隆出胰岛素。
第二家生物技术公司百健在基因泰克成立两年之后诞生。但是这两年之隔却有天差地别。百健不是由一个年轻企业家自己发起的，而是由两位成熟的投资者 C.凯文·兰德瑞和丹尼尔·亚当斯创立的，他们背后各自有一家成熟的投资集团。他们带到谈判桌上的不是1000美元和一次握手，而是75万美元和一揽子合同，旨在打造一个生物技术梦之队。他们找到了世界上顶尖聪明的科学家：首先是哈佛的沃尔特·吉尔伯特，然后是 MIT 的菲利普·夏普、苏黎世大学的查尔斯·魏斯曼、慕尼黑马克斯·普朗克生物化学研究所的彼得·汉斯·霍夫施奈德和爱丁堡大学的肯尼思·默里。经过一番讨论后，他们都同意加入公司，而且吉尔伯特同意出任科学咨询委员会的主席。
很快，整个产业就发动起来了。生物技术产业不仅生产它自有的新产品，还改变了制药业。1976年时，多数大型制药公司尚没有足够的勇气或灵活性来自行开展 DNA 重组研究，但通过投资一些生物技术公司并购买另一些公司，它们很快就能够独当一面了。
生物技术公司也改变了学术界，尤其是改变了它对科学商业化的态度。与大多数欧洲国家的学者不同，美国学者对参与产业界的活动抱有负面态度。伟大的法国生物学家路易·巴斯德在19世纪奠定了微生物引起传染病这一认识的基础，他和产业界就有很多联系。他发现了葡萄酒和啤酒发酵的生物学机制。他所发明的方法用于鉴定和消灭那些感染蚕、污染葡萄酒和牛奶的细菌，拯救了蚕丝业和酿酒业，巴氏灭菌法则防止了牛奶污染变质。他还发明了第一种预防狂犬病的疫苗，直到今天，当年以他的名义在巴黎建立的巴斯德研究院，还有很大一部分收入来自疫苗制造业的分红。参与发现突触传递的化学机制的英国科学家亨利·戴尔，自由地从他在剑桥大学的学术职位上转到惠康生理学研究实验室（一家制药公司）②，后来他又重返学术界，担任伦敦国立医学研究所的一个学术职位。
在美国，情形就不一样了。吉尔伯特很快认识到需要三个条件才会让他和其他学术型生物学家改变他们对科学与商业结合的看法。第一，他们需要商业公司能够做出一些有用的东西的证据。第二，他们需要得到公司事务不会过多影响到他们的基础科研工作的保证。第三，他们需要确保自己的科学独立性—这是大学教授非常看重的—不被侵蚀。
到1980年，当基因泰克成功生产出了人类胰岛素时，第一个条件—有用性—达到了。持续有零零星星的生物学家开始与生物技术产业建立联系。一旦这些生物学家初尝“罪恶”滋味，他们就惊讶地发现自己喜欢这种感觉。他们喜欢科学可以带来有用药物的开发这一事实，他们还喜欢自己能够通过造福大众—开发需求量很大的药物—来获得可观的财富这个念头。尽管大多数学者曾经避免与产业界产生瓜葛，并鄙视那些为制药公司当顾问的同事，但这一切在1980年之后都改变了。此外，学者们发现在存在一系列适当保障措施的前提下，他们能够自主决定投入多少时间并保持自己的独立性。不仅如此，大多数学者发现，在他们贡献自己知识的同时，还能够从产业界的工作中学到做科研的新方法。
这样一来，各个大学也开始鼓励其教师的创业才能。哥大就是一个先驱者。1982年，理查德·阿克塞尔与几个同事一道开发了一种在组织培养的单个细胞中表达包括人类基因在内的任何基因的方法。由于阿克塞尔是哥大的教员，学校为这种方法申请了专利。它立即就被几家大型制药公司采纳，用来制造有重要治疗价值的新药。在接下来的20年（这项专利的有效期）里，哥大单靠这一项专利就赚了5亿美元。这笔资金使得学校能够招募新教师并增强其研究实力。阿克塞尔和其他发明者也分享了一些奖金。
差不多在同一时候，英国剑桥的医学研究委员会实验室的切萨雷·米尔斯坦发现了制造单克隆抗体的方法，这种高度特异性抗体只针对单个蛋白质的一个区域。很快他的技术也被制药业抢购，用来开发新药。但是医学研究委员会③和剑桥大学的思维模式还停留在过去。它们没有为这种方法申请专利，从而失去了获得一笔本应属于它们，并能支持很多优质科研的收入。其他大学把这一切都看在眼里，于是大部分尚未成立知识产权部门的大学也开始组建相关部门。
没过多久，大多数有自尊心的分子生物学家就都被招募进了这家或者那家新生物技术公司的咨询委员会。一开始，各公司主要关注的是激素和抗病毒制剂，但是到了20世纪80年代中期，财力雄厚的企业家们开始考虑神经科学是否能够用来开发针对神经和精神疾病的新药。1985年，理查德·阿克塞尔邀请我到纽约他做顾问的大众生物技术公司（总部在以色列）董事会的一次会议上讲讲阿尔茨海默病。我给他们做了这种疾病的简要概述，并强调由于65岁以上人口的大幅增加，阿尔茨海默病会变得越来越流行。找到一种治疗方法将会极大地有益于公众健康。
我宣讲的这些事实对神经科学界来说是显而易见的，但风险投资界之前对此知之寥寥。那次会议之后，大众生物技术公司的董事会主席弗雷德·阿德勒邀请阿克塞尔和我第二天共进午餐。在那里，他提议我们成立一个完全专注于大脑的新生物技术公司，这家公司将运用分子科学的洞见，致力于攻克神经系统疾病。
一开始，我并不情愿参与到生物技术的研发，因为我觉得这样的尝试会很无趣。之前很多学术界人士都持有这样的看法，他们认为生物技术和制药公司所做的科研十分单调，参与商业活动无法提供智识上的满足感，我那时也同意这一看法。不过理查德却鼓励我参加，他指出这样的工作也可以是非常有趣的。1987年，我们成立了神经基因公司，后来改名为突触制药公司。理查德和阿德勒邀请我担任科学咨询委员会主席。
我邀请沃尔特·吉尔伯特加入委员会。我第一次见到沃利④是在1984年，他可以算得上是20世纪下半叶最智慧、最天才且最博学的生物学家之一。他在雅各布–莫诺的基因调控理论基础上继续探索，成功分离出了第一个基因调控蛋白，正如之前预测的那样，它是一种束缚在 DNA 上的蛋白质。做出这项非凡的成就之后，沃利接着又开发了一种 DNA 测序的方法，这让他获得了1980年的诺贝尔化学奖⑤。作为百健的创始人之一，沃利对商业运作也很有见地。我觉得他对科学成就与商业技能的结合会是一笔宝贵的财富。
沃利于1984年离开百健，回到哈佛，并逐渐把他的注意力和兴趣转向了神经生物学。由于他对大脑还所知甚少，我想他会乐于加入我们并学习更多关于这个领域的知识。他同意了，这对我们的团队真是一个极有价值的补充。迪尼丝和我养成了一个持续至今的习惯—与沃利共进晚餐，通常是科学咨询委员会开会的前一天晚上，去一家上好的餐馆。
理查德和我邀请加入咨询委员会的其他科学家包括我们在哥大的同事、天才的发育神经生物学家汤姆·杰塞尔；研究大脑第二信使信号传导的先驱、已从耶鲁转到洛克菲勒大学的保罗·格林加德；哥大神经病学系系主任路易斯·罗兰；以及哥大医学院前院长、随后出任纪念斯隆–凯特琳癌症中心院长的保罗·马克斯。这是一个极其强大的团队。我们花了几个月来研究公司应该走什么方向。
我们首先考虑专攻肌萎缩性脊髓侧索硬化症，奥尔登·斯宾塞就是死于这种病。接着考虑了多发性硬化、脑部肿瘤或中风，但是最终我们决定可能最合适的是围绕与神经递质血清素相关的受体做文章。许多重要药物—比如几乎所有的抗抑郁药—都是通过血清素起作用的，而理查德刚刚分离并克隆出了第一个血清素受体。解开这些受体的分子生物学可以开启多种疾病的研究。此外，理查德克隆的受体只是一大类代谢型受体中的一个，因此它可以用来试着克隆其他递质的具有相似结构、通过第二信使起作用的受体。
凯思琳·穆利奈克斯强烈鼓励我们按照上述想法工作，她是哥大的副教务长，被聘请来做我们公司的首席执行官。虽然穆利奈克斯对神经生物学一无所知，但她认为受体对于筛选新药会很有价值。委员会进一步打磨了这个想法。我们会克隆血清素和多巴胺的受体，观察它们如何发挥作用，然后设计新的化合物来控制它们。保罗·格林加德和我把这些都清楚地写进文件，而且我们把理查德·阿克塞尔成功克隆的第一个血清素受体作为我们的首个样板。
这家公司开了个好头。我们招募了一批优秀的科研人员，他们都很擅长克隆新受体。我们还与礼来公司和默克公司形成了有效的伙伴关系。这家公司于1992年上市，解散了它非凡的科学咨询委员会。我继续作为科学顾问待了一段时间，三年之后我自己另开了一家专注于我个人研究领域的公司。
开新公司的想法诞生于1995年的一天晚上，迪尼丝和我与沃尔特·吉尔伯特共进晚餐的时候。沃利和我正在讨论我的一个新发现：研究结果表明年老小鼠的失忆能够得到逆转。这时迪尼丝提议我们开家公司来研发“红色小药丸”，治疗年龄增长带来的失忆。带着这个想法，沃利和我与乔纳森·弗莱明展开了合作，他是来自牛津合伙人公司的一个风险投资人，曾投资过突触制药。乔纳森帮我们聘请了来自拜耳制药的阿克塞尔·安特尔贝克。1996年，我们4人成立了一家新公司：记忆制药。
开一家如此直接基于我的记忆研究的公司令人兴奋，但运作一家公司，即便它源于自己的研究，也要花相当多的时间。一些学者为了能专心运营公司，甚至会从大学离职。我并不打算离开哥大或霍华德·休斯医学研究所。我想先协助公司的初创工作，一旦建起来之后，就只做一个兼职的顾问。哥大和休斯研究所都有资深律师来帮助我处理顾问协议—起先是跟突触制药然后是跟记忆制药—这些协议兼顾了机构的方针和我自己的考量。
参与这两家生物技术公司的活动拓宽了我的视野。记忆制药让我能够将自己的基础研究转化为潜在的治疗药物。此外，它还让我了解到一家公司是如何运作的。在一个典型的学术院系里，年轻教师是独立的，在他们事业的早期阶段，他们被鼓励不与资深教师合作，而是发展自己的研究项目。在商业领域，人们为了公司利益必须合作，充分运用智慧和财力资源来推动每一个潜在产品朝着有希望的方向发展。虽然通常在大学里看不到产业中的合作特性，但也有重要的例外，比如人类基因组计划，同样是为了公众利益，聚集了很多个人的努力。
这家新公司是基于以下理念建立的：记忆研究将会发展成一门应用科学，有朝一日，我们不断增长的对记忆功能机制的认识会使得我们有能力治疗各种认知障碍。正如我在大众生物技术公司董事会上已经指出的，与50年前我开始行医时相比，今天的记忆障碍要普遍得多，因为现在人们的寿命更长了。即便是在一个正常、健康的70岁人群中，也只有大约40%的人的记忆力还和他们35岁左右时一样好。剩下60%的人则经历着轻度的记忆力减退。在其早期阶段，这一减退并不影响其他认知功能—比如它不影响语言能力或解决大多数问题的能力。这60%中的一半有着轻微的记忆障碍，有时称作良性老年性健忘，病程只是随时间和年龄缓慢发展。然而剩下的一半（也就是整个70岁人群的30%）会患上阿尔茨海默病，大脑的一种进行性退化。
在其早期阶段，阿尔茨海默病只表现为轻度的认知障碍，无法与良性老年性健忘相区别。但在其稍后阶段，记忆及其他认知功能的障碍就会出现剧烈的、进行性的发展。到了病入膏肓的最后阶段，其绝大部分症状都源自突触连接的消失和神经细胞的死亡。这种组织退化很大程度上是由一种称作β-淀粉样蛋白的异常物质以不溶性斑块的形式在脑细胞之间的空隙中积累造成的。
我第一次把注意力转向良性老年性健忘是在1993年。这个术语有点儿委婉，因为这种障碍既不始于老年也不是完全良性的。有些人最早在40来岁时就会出现这种障碍，它通常会随时间推移而略微加重。我希望正在不断扩展的对海兔和小鼠记忆存储机制的认识，会使我们理解老龄化的负面后果背后的缺陷，进而开发出阻止失忆的治疗方法。
我在查阅关于良性老年性健忘的文献时，逐渐清楚地认识到这种障碍与海马体损伤带来的一种记忆缺陷具有相似的特征，只是严重程度不一样。这种缺陷即无法形成新的长时记忆。像 H.M.一样，患有良性老年性健忘的人能够开展正常的交流并保持短时记忆，但他们很难把新的短时记忆转化为长时记忆。比方说，一个老年人去参加晚宴时，他能在短时间里记住刚刚被介绍给他认识的新朋友叫什么名字，但第二天早上就完全忘记了。这一相似性给我提供了第一条线索，年龄增长带来的失忆可能与海马体有关。后来对人类和实验动物的考察揭示出事实正是如此。海马体中释放多巴胺的突触会随着年龄增长消失这一发现则提供了一条额外的线索。早前我们已经发现多巴胺对保持长时程易化和调节空间记忆的注意都很重要。
为了更好地理解这种形式的失忆，我和同事们用小鼠开发了一个自然发生的模型。实验室小鼠的寿命是两年。因此，当它们3到6个月大时还年轻。到12个月步入中年，到18个月步入老年。我们采用了一个平台迷宫，它和我们早前在考察空间记忆中基因的角色时用到的迷宫类似。把小鼠置于一个边缘环绕着40个洞的大圆形平台的中央，小鼠学习通过发现洞与墙上标记的空间关系来找到其中唯一一个通向逃脱室的洞。我们发现最年轻的小鼠很快跳过随机及序列逃跑策略并马上学会采用最有效的空间策略。然而很多高龄小鼠却很难学习空间策略（图24-1）。
图24-1 小鼠在空间任务中表现出年龄增长带来的失忆。巴恩斯迷宫⑥（上图）提供了一个逃脱洞和若干视觉线索来给小鼠定位。高龄小鼠很难学习这些线索和逃脱洞之间的空间关系（下图）。这与海马体的功能缺陷相关。
我们还发现不是所有的高龄小鼠都有障碍：其中一些小鼠的记忆和年轻小鼠一样好。此外，有障碍的小鼠的记忆缺陷只存在于外显记忆，一系列行为测试的结果显示，它们涉及简单认知和运动技能的内隐记忆没有受到影响。最后，这种记忆缺陷并不是老年小鼠独有的，有些从中年时就开始了。所有这些发现表明，发生在人类身上的情况也发生在了小鼠身上。
如果一只小鼠在空间记忆上存在缺陷，这意味着它的海马体出了毛病。我们探索了伴有年龄增长带来的记忆缺陷的年老小鼠海马体的谢弗侧支通路，发现其长时程增强的后期阶段存在缺陷，而这一阶段正是和长时外显记忆强相关的。此外，记忆良好的年老小鼠和年轻小鼠一样，有着正常的长时程增强和正常的空间记忆。
我们早前已经发现长时程增强的后期阶段由环腺苷酸和蛋白激酶 A 介导，而且这一信号传导通路是由多巴胺激活的。当多巴胺与海马体锥体细胞中的受体结合时，环腺苷酸的浓度会增加。我们发现能够激活这些多巴胺受体进而增加环腺苷酸的药物，会克服长时程增强后期阶段的缺陷。它们还会逆转依赖海马体的记忆缺陷。
我和我的博士后马克·巴拉德想知道，以别的方式操纵环腺苷酸通路是否也能改善年老小鼠的长时空间记忆缺陷。环腺苷酸通常被一种酶破坏，以至于信号传导会无限期停止。咯利普兰能抑制这种酶，延长环腺苷酸的生命并增强信号传导。在年老小鼠中，巴拉德和我发现，咯利普兰显著改善了海马体参与的学习过程，被给予咯利普兰的年老小鼠在记忆任务中表现得甚至和年轻小鼠一样好。咯利普兰还促进了年轻小鼠中的长时程增强，以及依赖海马体的那部分记忆。
这些结果支持了以下见解：年老动物中依赖海马体的学习的退化，至少部分是由长时程增强后期阶段中与年龄相关的缺陷导致的。或许更重要的是，它们表明良性老年性健忘应该是可逆的。如果确实如此，基于这些小鼠研究开发而成的药物，在不久的将来就能用来治疗老年人。
得知良性老年性健忘是可以治疗的这一前景后，记忆制药的领导层开始进一步考虑，随着我们对记忆形成的分子机制获得更多的了解，还可能有哪些记忆障碍能够得到治疗。带着这个想法，记忆制药把它的注意力转向了阿尔茨海默病的早期阶段。
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阿尔茨海默病最有意思的特征之一是先于海马体中β-淀粉样蛋白斑块沉淀出现的轻度记忆缺陷。由于阿尔茨海默病早期的认知缺陷症状与年龄增长带来的失忆非常相似，哥大的迈克尔·谢兰斯基想去搞清楚两种情况下受到干扰的是否为相同的通路。为了解决这个问题，他研究了小鼠的海马体。
他把小鼠海马体暴露在β-淀粉样蛋白斑块最具毒性的成分 Aβ多肽中，发现在任何神经元开始死亡或斑块形成之前，长时程增强已经减弱了。此外，早期阿尔茨海默病的动物模型在任何可探测到的斑块积累或细胞死亡迹象出现之前，就已经表现出记忆缺陷。在检测暴露于 Aβ多肽的海马体细胞的基因表达时，谢兰斯基发现这种多肽降低了环腺苷酸和蛋白激酶 A 的活性。这一发现表明，这种多肽可能损害了环腺苷酸–蛋白激酶 A 系统。实际上，他发现咯利普兰带来的环腺苷酸增加阻断了小鼠神经元中 Aβ多肽的毒性。
能治疗小鼠年龄增长带来的失忆的药物同样也能治疗小鼠阿尔茨海默病早期阶段的记忆缺陷。来自哥伦比亚大学的奥塔维奥·阿兰西奥的进一步研究显示，咯利普兰保护了阿尔茨海默病中的神经元，使其免遭一些伤害，这表明环腺苷酸不仅增强了效能已经退化的通路的功能，而且帮助保护了神经细胞免遭伤害，甚至还可能使得阿尔茨海默病小鼠模型中已经消失的连接重新生成。
记忆制药和其他正在开发对抗失忆的药物的公司都在同时针对上述两种障碍进行研发。实际上，大多数公司都逐渐拓宽了它们的业务范围，现在开发的药物不仅能治疗年龄增长带来的失忆和阿尔茨海默病，还能治疗其他神经和精神疾病伴有的各种记忆问题。其中一种就是抑郁症，比较严重的抑郁症会伴随戏剧性的失忆。另一种是精神分裂症，其特征是工作记忆和执行功能存在缺陷，比如无法安排事项的顺序或处理优先级。
记忆制药的总部目前位于新泽西的蒙特维尔。这家公司于2004年上市⑦。它开发了4个系列的新药以治疗年龄增长带来的失忆，效果比我和同事们之前在哥大用于实验的现成化合物要好得多。其中有些药物能改善大鼠在一个新任务中的记忆达数月之久！
生物技术的时代给开发新药治疗心理疾病提供了无限期许。再过10年我们将会发现，我们对记忆形成分子机制的理解能够为临床治疗带来的进展如此之大，这在20世纪90年代是几乎不可想象的。这些药物的治疗价值显而易见。不那么明显的则是，生物技术产业的作用是建立在新心智科学和学术成果之上的。不仅有很多学者供职于咨询委员会，有些最优秀的科学家还辞去了大学里的上好工作，而选择了生物技术产业中他们认为更好的工作。当理查德·阿克塞尔和我开始努力把分子生物学应用到神经系统时，理查德·舍勒作为博士后研究员同我们一道工作。他是一名非凡的分子生物学家，后来离开了斯坦福大学和霍华德·休斯医学研究所，成为基因泰克的研发副总裁。很快，来自斯坦福的杰出发育生物学家马克·泰西耶–拉维妮加入了他的团队。公认在研究果蝇神经系统发育领域的领军人物科里·古德曼，也离开加州大学伯克利分校，成立了自己的公司瑞诺维斯。以上只是其中的几个例子。
生物技术产业现在成了年轻和成熟科学家在大学任职之外的另一个职业选择。由于那些优秀公司的科研质量非常高，科学家自由游走于学术型科学和生物技术产业之间将不足为奇。
记忆制药和其他生物技术公司的涌现，在燃起人们减轻失忆的希望并为脑科学家开创了新的职业路径的同时，也带来了与认知增强相关的伦理议题。应该允许正常人也通过这种手段改善其记忆力吗？年轻人在参加大学入学考试之前自行购买增强记忆药物的做法是可取的吗？在这些议题上存在各种观点，而我的观点是健康的年轻人有能力进行自学和接受学校教育，他们不需要化学合成的记忆增强剂的帮助（存在学习障碍的学生则应该另外对待）。毫无疑问的是，对那些有学习能力的人来说，好好学习就是最好的认知增强剂。
从更大的层面来看，这些议题引发的伦理问题与基因克隆和干细胞生物学引发的伦理问题毫无二致。生物学界所研究的领域，正是那些诚实且博学之士不认同其研究成果的伦理价值的领域。
我们如何把科学进展与对科学伦理价值的合理讨论关联起来？这里存在两个相互交叉的议题。第一个是关于科学研究。做研究的自由就像言论自由，在一个民主社会里，我们应该在一个相当宽泛的限度内保护科学家选择自己研究课题的自由。如果我们在美国禁止某个特定科学领域的研究，那么它必定会在别的地方开展，甚至很可能是在一个人的生命并不像在美国一样受到珍视或被慎重考虑的地方开展。第二个议题是对如何应用一项科学发现来做出评估。这个评估不应该只由科学家自己来做，因为它影响的是整个社会。科学家能够在关于如何应用科学成果的讨论中提出看法，但最终的决定需要伦理学家、律师、病人权利团体和神职人员的共同参与。
伦理学是哲学的一个子学科，它从古至今都在关注人类的道德议题。生物技术的发展使得生物伦理学中出现了一个专门领域，来关注生物学和医学研究的社会及道德价值。针对新心智科学带来的这一特定议题，《纽约时报》的专栏作家、德纳基金会（一个致力于向大众普及脑科学重要性的公共利益团体）的主席威廉·萨菲尔支持该基金会从2002年起促进神经伦理学领域的研究。为了启动这个举措，萨菲尔发起了一个名为“神经伦理学：划定疆界”的研讨会。这个研讨会把科学家、哲学家、律师和神职人员聚到一起，讨论心智的新观念将如何影响个体责任和自由意志、受审的心理疾病患者的作证能力，以及新的药理学治疗模式对个人和社会会产生何种影响等一系列议题。
为了阐明围绕认知增强剂的一系列议题，2004年，我与来自宾夕法尼亚大学的玛莎·法拉赫、斯坦福生物医学伦理中心的朱迪·艾尔斯、杜克大学基因组伦理法律与政策中心的罗宾·库克–迪根以及其他一些学者进行了讨论。我们在《自然·神经科学综述》上以一篇题为《神经认知增强：我们能做什么及我们该做什么？》的综述发表了我们的见解。
德纳基金会还在继续围绕神经伦理学议题展开公开讨论。正如哈佛大学教务长史蒂文·海曼在近期发表于德纳出版物⑧的一篇文章中指出的：“从大脑隐私到情绪和记忆增强的一系列议题都应该被充分地探讨，这些讨论最好在后续的科学进展迫使社会做出回应之前就形成成熟的意见。”
①瑞士药业巨头罗氏（Roche）于2009年以约468亿美元收购了基因泰克，后者成为罗氏的子公司。
②此处说法不确。根据剑桥校友数据库信息，戴尔先后在剑桥获得本硕博学位（其中博士学位是在他任职于惠康期间获得的），但他从未在剑桥担任过学术职位。不过他确实是自愿加入惠康的。
③它是英国一个半官方非政府部门公共机构，负责协调和资助医学研究。位于剑桥大学的实验室只是它的一个组成部分。
④即对沃尔特的昵称。
⑤与他一同获奖的还有第17章提到的弗雷德里克·桑格和保罗·伯格。
⑥因其发明者为神经科学家卡洛尔·巴恩斯（Carol Barnes）而得此名。
⑦罗氏于2008年以约5000万美元收购了记忆制药。
⑧具体是指德纳基金会主办的科普刊物《大脑》（Cerebrum），旨在面向公众介绍神经科学领域的最新进展。