“肠脑”掌管吃喝大事
饮食是影响人体肠道菌群发育的最关键因素。表面上看，一日三餐，稀松平常，吃饱肚子就达到目的了。然而，健康和不健康饮食的差别可就大了！不同膳食模式可以改变肠道菌群的组成，好的膳食模式可以保持肠道菌群多样性的平衡（共生）；不好的膳食模式则可能引起肠道微生态的失调，也就是引起潜在的病原体增多。需要注意的是菌群失调会导致炎症和肠漏，而肠漏和炎症是多种疾病的根源。
人体可以监控肠道菌群的组成，监控过程是靠肠内分泌细胞实施的。在监控过程中，激素发挥了重要作用。激素释放是通过激活肠内分泌细胞的营养物质特异受体触发的，这种激活发生在整个胃肠道系统，从胃到大肠，不同部位分布着不同的细胞受体，可以分泌不同的激素。参与食欲调控的分子多达几十种，它们相互之间还会相互影响，环环相扣形成复杂的调控网络。
由于这个调控网络比较复杂，我们通过下图来简单理解一下肠道菌群是如何调控食欲的。食物进入肠道后，该被人体吸收的营养物质已经被吸收了，剩下的食物残渣会被一些肠道菌群利用。肠道菌群并不拒绝“残羹剩饭”，它们爱吃的食物就是这些残渣，它们利用里面未消化的膳食纤维产生短链脂肪酸、神经递质和激素等物质，这些物质会直接作用于肠壁上的营养感受、食欲和饱腹感调节的感受器，特别是肠道内分泌细胞，这些细胞产生的激素或神经递质再通过迷走神经系统或者血液系统影响宿主的食欲和进食行为。前面已经多次提到过，肠道中生成了人体95%的五羟色胺和超过一半的多巴胺，很多肠道微生物都参与了这些神经递质的代谢。肠道菌群还可以操纵肠道屏障功能，与胆酸代谢相互作用，调节机体的免疫系统，影响宿主抗原的生产过程，间接影响宿主的进食行为。除了进食行为，人类的其他行为，如认知、冲动、焦虑和抑郁等都会受到类似的调节通路控制。
短链脂肪酸能减肥？
短链脂肪酸，名字里带“脂肪”，实际上跟脂肪没有任何关系，“酸”才是它们的根本。短链脂肪酸不是一种东西，而是一类有机酸，如乙酸、丙酸、丁酸等，乙酸就是醋酸，可以想象，其他短链脂肪酸跟醋酸类似，都是挥发性的，有刺激性的酸酸的气味。在这些有机酸里，乙酸是肠道产生的主要有机酸，而丁酸与肠道微生物的关系最为密切。肠道中的梭菌（Clostridium簇XIVa）可以产生丁酸，普拉梭菌（Faecalibacterium prausnitzii）和毛螺菌科（Lachnospiraceae）等细菌也可以产生。在结肠，有95%的丁酸被氧化为胴体给肠壁细胞快速提供能量，因此，丁酸是肠上皮细胞最主要和最快速的能量来源。
肠道中丁酸充足的话，肠道细胞接受的能量信息更多，就会给大脑发出饱腹感信号，告诉大脑“我吃饱了！”，大脑就会抑制食欲，限制饮食。有研究发现，当给高脂饮食小鼠的食物中添加5%丁酸钠，喂食9周后，小鼠的食欲就会明显降低，同时激活了它们的褐色脂肪组织，加速了脂肪的氧化，增强了代谢产热能力。褐色脂肪组织是专门消耗能量产热的，婴幼儿的肩背部含有大量的这种组织，可以帮助他们维持体温，所以，婴幼儿一般都不怕冷，反而怕热。随着年龄增加，褐色脂肪组织会逐渐减少，褐色脂肪组织多的话会消耗更多的能量产热，而不是把能量保存为白色脂肪，也就不容易胖。
口服丁酸盐后，肠道微生物的组成也会发生变化，比如，厚壁菌门丰度明显增加，特别是产芽胞菌升高显著。有意思的是，只有口服的丁酸盐有效，而静脉注射丁酸盐没有效果。丁酸发挥作用是通过激活迷走神经通路的，而迷走神经系统密布消化道上，所以，口服丁酸盐或许可以帮助需要减肥的人来抑制食欲，减少食物摄入，预防饮食引发的肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗和脂肪肝等疾病。
另一种与食欲控制有关的细菌代谢产物是乳酸。当肠道中有乙酸时，肠道菌群会产生乳酸，当乙酸比较少时，则会产生丁酸。无论是乳酸还是丁酸都可以作为细胞能量来源，也都可以控制食欲。肠道中的乳酸主要由乳酸杆菌，肠杆菌科和双歧杆菌发酵糖类产生，当我们吃完饭后，血液中就会出现乳酸盐的显著升高，饱腹感也随之出现，食欲被抑制住。有人做过研究，当把乳酸盐注射到血液中，人吃饭时的用餐时间和用餐量就会明显减少。
也许，饭前喝一杯酸奶也能起到同样的效果。乳酸菌发酵牛奶的过程就是把乳糖转变为乳酸的过程，因此，酸奶中富含大量乳酸。但是，现在的酸奶饮料和我说的酸奶是两码事，这种酸奶饮料中糖更多，相对来说乳酸的量很少，如果饭前喝这种饮料补充的更多的是糖而不是乳酸，也就起不到抑制食欲的作用，可能反而会由于摄入更多的糖分，最终，都变为热量储存成脂肪，人就越喝越胖了。在饭后喝这种饮料，更不可能助消化，反而是额外摄入了更多能量，更让人发胖。
“心宽体胖”不一定，压力大了食欲增！
无论是肠道菌群还是上面说到的短链脂肪酸和神经递质，都需要通过迷走神经给大脑传达信息。前面已经介绍过，迷走神经系统实际上充当了肠脑和大脑之间信息沟通的高速公路，相比血液系统，通过迷走神经系统进行信息沟通走的是电信号，速度堪比光速。
每日三餐后，迷走神经就开始负责收集和整理信息了，首先，它会收集进入肠道的食物都有什么，有多少蛋白质、碳水化合物或者脂肪，应该派谁来负责消化和吸收这些营养物质。其次，它还要负责计算一下，吃进肚子里的食物是不是足够身体需要，还需不需再进食。最后，它会把这些信息统一反馈给大脑，告诉大脑还要不要继续吃，应该再吃点什么。
美国哈佛大学医学院的研究人员对老鼠迷走神经进行了剖析，发现分布于胃肠道的迷走神经具有两种不同类型的感应神经元：负责感受肠胃张力、传递饱腹信号的胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体神经元，以及负责监管营养物质摄取的G蛋白偶联受体65（GPR65）神经元。
我们将上述两种神经元分别简称为G1和G65，G1主要分布于胃部肌壁，几乎不存在于肠道的内表面，并且G1主要感受的是胃是不是鼓起来，是不是吃饱了。而G65主要分布于肠道，它们会识别穿过小肠到达肠道绒毛的营养物质，监控食物释放的各种化学信号，把糖类、脂肪、蛋白质以及酸碱性都给区分开，并把它们转化为神经信号。最终，这两类感应神经元将信号通过迷走神经系统传递给大脑，告诉大脑：“吃饱了，胃鼓鼓的了，并且食物中的营养物质足够了！”
在大脑中，负责接收G1和G65这两种神经元发送的信息的神经元细胞也分为两类，这两类细胞紧邻排列，但彼此独立。大脑专门设置了两条通路来监控胃和肠道，彼此相对独立，有着明显的分工，一个负责控制数量，一个负责监控质量，靠着这样精准的设计，维持着我们一日三餐的食欲控制和进食行为。目前，这两个通路已为人类所利用，通过调节这两个通路的神经活性就可以达到治疗疾病的目的。比如，Ⅱ型糖尿病药物作用的主要靶点就是G1通路，这类药物可以减少肠蠕动、控制摄食、减轻体重、控制血糖。
如此严密的系统也会被破坏，其中一个主要的影响就是大脑。大脑接受的信息非常多，这些信息之间也会相互影响。社会压力、焦虑抑郁等都会影响大脑，同时也会影响食欲。有研究人员发现，社会压力会激活大脑中的一些神经元，使人食欲大增。当把小鼠大脑中与压力相关的神经元激活，小鼠对碳水化合物的渴望就异常增加，而对脂类食物的欲望被抑制了。感受到压力的实验小鼠吃的碳水化合物类食物的量是对照小鼠的三倍，而摄入的脂类食物的量是对照小鼠的一半！遗憾的是，由压力导致的神经元的激活，往往靠意志力是不能抵消的。当人面临压力时，更倾向于选择碳水化合物，富含糖的甜食往往也具有消除焦虑、缓解压力的作用。这些高糖的食物会刺激大脑的快感中枢，让我们觉得开心和满足。
近几年，国际上流行一种减肥方式，就是低碳水化合物饮食。这种饮食方式只吃肉类、蔬菜，不吃碳水化合物。逻辑是人体消耗热量是从最容易分解的糖类开始的，然后才是脂肪和蛋白质，并且身体里面多余的糖分会转换成脂肪存储起来。所以，当不给人体提供碳水化合物的时候，身体就转向燃烧脂肪来提供能量。对于由压力引起的肥胖人士来说，这种减肥方式可能具有一定的效果，因为压力会让人更爱吃碳水化合物。杜绝碳水化合物可以从根本上解决食欲失控，能量摄入超标的问题。但是，对于其他类型的人来说，可能需要注意了。因为，前面的果蝇实验提到过，乳酸杆菌倾向于富含碳水化合物的饮食，而乳酸杆菌是肠道中的有益菌，如果长时间的不给它们吃喜爱的食物，不知道它们会不会起来造反或者被饿死？短时间实施一下低碳水化合物饮食是可以的，长时间不给自己和肠道微生物吃主食，可能引起人体能量代谢和肠道微生物紊乱，两者中的一些成员可能会引发其他身体不适。
有时候，我们摄入的食物并不是迷走神经系统测算给出的需求，而是大脑直接下的指令，各种加工食品和人造美味等让人无法抗拒的美食会诱导大脑直接发出指令，最终的结果是你可能吃得太多了，远远超过了身体需要的数量，久而久之身体必定“发福”。
所以，压力大引起的肥胖就是控制食欲的神经系统出现了错乱，而这种错乱是很难通过意志力加以控制的。很多人一结婚，身体就开始变胖，我想其中有些人就是因为婚后承担了更多的责任，房子、车子和孩子都要养，无形中压力突然变大，导致无法抑制的食欲增强，吃得越来越多。对此，我有切身体会，自从结婚后，不仅压力变大，每天还自己做饭，想吃多少管够，没过多久我的体重就长了至少10千克，至今也没有再瘦下去。老话说“心宽体胖”，实际上压力大也会胖，外人看起来“心宽”的人，其大脑感受的压力是无法掩饰的，所以，一部分“心宽体胖”的人也不是真的心宽，而是压力太大。