记忆带来的挑战
虽然我们的大脑拥有如此强大而兼容的能力，但如何从个人经验和文化中获得复杂的心智技能呢？我们提到的“突现属性”包括智慧、能力和专门知识，它们的大脑机制是什么？
我们会慢慢深入了解智慧的本质。为了探索未知领域——智慧相关的神经生物学正处于这一领域，我们必须首先将其和某种更普及、更容易理解的事物联系起来：记忆。
智慧与记忆中的“一般记忆”有着千丝万缕的联系，这是本书的核心观点之一。在继续研究智慧之前，我们需要弄清楚这种特殊的记忆如何发挥作用以及与其他类型的记忆有何不同。我们会看到，一般记忆和模式之间，以及它们在大脑中的形成过程之间存在着密切的直接关系。
所有的记忆或大部分记忆，都是在大脑最年轻和最复杂的新皮质里形成和存储的。此外，有些记忆需要各种皮质下结构（或者按老学究的说法，叫“非新皮质”）的支援，有些记忆则不需要。那些需要额外支援的记忆非常容易衰退，也非常容易受神经系统疾病的影响。相反，那些只依靠新皮质的记忆相对来说不容易衰退，并且能更长时间地抵挡神经系统疾病甚至是痴呆症的影响。后一种记忆大多数是一般记忆。但什么是一般记忆？为此，我们需要了解一些关于记忆和遗忘的基本事实。
23年前的今天，你晚饭吃了什么？别担心，我只是想表明：这么多年后指望一个人能记住如此琐碎的小事是极其荒谬的，除非你受邀去白宫参加了国宴。但如果我在事后第二天问你这个问题，你会毫不犹豫地给出确切答案，无论是不是国宴。它曾经是你的记忆，但现在不是了，它消失了，被忘记了。关于琐碎小事的记忆在事后迅速减退，并且这种减退是“陡崖式的”。幸好是这样，因为要是你的大脑里永远塞满各种记忆，它就会成为埋在熔岩和火山灰里的庞贝城。大量的无用信息——信息噪音、信息垃圾——淹没了少许的有用信息。
有些人拥有能记住一切且不会忘记的神秘能力，但这种情况非常少见。它远远称不上是天赋才能，因为事实几乎毫无例外地证明它是一种令人麻痹和失能的诅咒。亚历山大·罗曼诺维奇·卢里亚记述过一个地方报纸记者的案例。他能记住所有的事情，无论多么偶然和无关紧要。他描写了那种让人无法忍受且于己不利的状况——时刻淹没在无数交叠的记忆和图像里。我们大多数人不会遭遇这种命运，因为长期记忆选择性很强，而多数短暂形成的记忆并不在选择之列。
因此，总体而言，如果仅限于无关紧要的信息，遗忘作为一种正常现象是一件好事。但遗忘可能会因为各种形式的脑损伤而变得反常，这就是“健忘症”。我们稍后会发现，健忘症有多种形式，严重程度也各不相同，包括从相对较轻的“短暂失忆”到全局性的灾难——病人连10分钟前发生的事都完全不记得了。
引起健忘症的脑疾病很多，比如车祸或工作时造成的脑外伤、大脑供氧中断、病毒细菌脑寄生虫感染、脑血管疾病、由慢性酗酒和营养缺乏导致的科萨科夫综合征以及严重发作的癫痫病，等等。这些疾病的共同点是：它们可能会妨碍大脑形成记忆、存储记忆和在需要时访问记忆的能力。我们稍后会继续讨论健忘症，但现在让我们先关注正常记忆的形成方式。
当我们说某些知识已经成为长期记忆的一部分时，我们指的是什么？新记忆开始形成的时刻就是你遇到正在学习的事物的时刻：一张新面孔、一个新信息，或一个新声音。主管感官的大脑部位接收新信息，随后一些高阶脑系统负责对信息进行分析和处理，并将其与先前获得的知识关联在一起。这项活动会改变进程中的神经机制，由此在神经网络中产生的涉及接收和处理新信息的变化就是记忆。记忆开始形成了。新的蛋白质正在合成，新的突触正在发育，周围的其他突触也在加强。这就是新记忆形成的本质。 [1]
我们从中学到的第一课，就是记忆形成于相同的脑组织，牵涉相同的神经网络，这些神经网络从一开始就参与了信息的处理。过去，很多科学家认为大脑里存在独立的“记忆仓库”，它不同于最初参与信息处理的脑区。现在，我们知道大脑里没有这样的独立“记忆仓库”，也没有将信息从A点运到B点的神经“记忆列车”。取而代之的，是新记忆在皮质里开始它们的“神经生活”，而且在其“寿命”期内会一直待在那里。
换句话说，对某件事物的认知和记忆发生在相同的皮质区。事实上，它们共享相同的神经网络。斯蒂芬·柯斯林（Stephen Kosslyn）雅正不俗地证明了这一点。他用一种叫作PET（正电子发射型计算机断层显像）的高科技研究工具来识别与心理意象有关的脑区。当实验对象被要求想象各种熟悉事物的图像时，相关脑区就会发亮。结果证明，想象和看见实物，实验对象被激活的都是相同的脑区。
同样，多年来人们流行谈论“短期记忆系统”和“长期记忆系统”，仿佛它们属于大脑的不同部位。这种错误观念仍旧存在于远离现代神经科学的专业领域和圈子里。事实上，它们是涉及相同脑组织的同一个过程的两个阶段，而不是涉及不同脑组织的两个独立过程。
大多数对大脑进行研究的项目都是不切实际且与通行理念相悖的。例如，我们的脑干包含许多负责脑唤醒和脑激活的胞核。它们紧紧地挤在大脑的一个小区域里，脆弱得不堪一击，损坏该区域实际上等于摧毁了大部分胞核，会导致一种灾难性的唤醒障碍。昏迷就是由于大脑的战略性区域——脑干——受到损伤所致。如此缺乏冗余和安全备份特性的“设计”在任何工程或设计学校都不会及格。将来要是在进化智慧的指引下发展出更“合理”的设计多好：负责唤醒和激活的关键胞核分布更广，同时拥有充足的备份和冗余，这样它们就不会终结于一个神经“篮子”里。
相比之下，记忆机制的核心特征，即记忆存储在最初接收信息的神经网络里，会让“简约”的设计爱好者和“自然智慧”的忠实信仰者高兴不已。随着大脑神经网络不断变得强健，信息也牢牢扎根于长期记忆中。而这种改变既是生物学上的，也是结构上的，突触的连接将会改变，新的受体将会形成。这样创建的记忆会很牢固，并相对不易受到脑伤害的影响，无论是脑外伤、脑病毒感染，还是痴呆。
[1] 我们知道，神经元并不是大脑里的唯一细胞，另外还有神经胶质细胞。人们直到前不久还认为，这些缺少突触的细胞和信息处理几乎没有关系。胶质细胞的作用仅限于为神经元提供支持和营养。但现在，人们越来越清楚地看到，其中一些胶质细胞，尤其是星形胶质细胞，能通过调节神经元的作用直接参与到神经运算中。
没那么快记住！
大脑里这些形成记忆的改变不会同时发生，它们需要时间，通常需要很长时间。它们前进得非常缓慢，而且需要很多帮助。记忆在变成长期记忆的过程中，必须要有某些其他脑组织的帮助，后者的作用是持续激活新皮质中的关键神经网络。即使在刺激消失很久之后，新皮质内仍会缓慢进行生物学上和结构上的改变。这种不间断的再激活过程也叫“再进入”，本质上和电有关，涉及脑内的生物电活动回路。这些回路可以在不同尺度上展开，也可以分成几类，但它们通常协同合作。其中一些回路分布广泛，涉及若干较远的脑区，这些过程被称为“反射”或“循环再入”。唐纳德·赫布率先提出，这样的回路在记忆中发挥了作用。他曾预见多种神经运算机制。
其他回路是局部性的，只在突触发生改变的地方传导。由这种局部循环介导的过程被称为“长时程增强效应”，或者简称为“LTP”。这些过程一直是最近几年的研究重点。研究人员已经发现有两种化学物质在LTP中发挥着关键作用：一种叫作谷氨酸盐的兴奋性神经递质（负责沟通神经元的化学物质）及其受体，还有一种叫作天冬氨酸的分子。
因此，记忆形成的过程涉及大脑内部生物电变化、生物化学变化以及结构变化之间的相互作用。为了更好地理解这种相互作用，假想你正顺街而行并在广告牌上看到一个有用的电话号码。你想把号码记下来，但街上太吵了，你既没有笔也没有纸。所以你在回家的路上不断默念号码，以此保持记忆的活跃度，尽管事实上广告牌早就从你的视野中消失了。你努力在眼不见的时候确保脑不忘，然而这一过程布满障碍，你想要保持活力的心理表征非常脆弱。街上的噪音、让人分心的事、转瞬即逝的想法，都可能干扰你默念电话号码，于是记忆就会消失。但运气好的话，你可以默念着号码回到家，然后把它记在笔记本上，直到这时记忆才终于安全了。
你顺街而行默诵号码的时候，大脑内的生物电反射回路保持着记忆的鲜活：它们确保在现实中早就消失的信息来源仍能存在于脑海中。这种反射回路非常脆弱、不稳定，容易被大脑的生理学过程破坏。从神经学角度来说，这差不多是难关重重。
相比之下，一旦你写下电话号码，你就创建了一种更为稳定和牢固的结构性记录。它的抗衰退能力要比我们刚才提及的脆弱回路高上几个数量级。结构性记忆痕迹可能仍旧会消失，笔记本可能会丢失或者被火烧毁，但这种可能性相对较低。大脑内通过结构改变形成的记忆就像写下来的电话号码。这种记忆更为牢固，更不容易受到中枢神经系统疾病以及脑损伤的影响。
反射回路的传导依赖新皮质外的诸多脑组织，它们包括海马体及其周围组织，还有脑干。脑干为反射回路的持续进行提供必要的一般唤醒。海马体的作用要更复杂一些，但至今研究人员还不太清楚。目前，我们假定他们确认存储记忆痕迹的不同皮质区会被同时激活。
你可能会嫌烦，但我还是要重复一遍之前的观点，因为它非常重要：存储记忆的不是这些组织，而是新皮质。但海马体和其他组织对长期记忆的形成极其重要，因为反射回路必须保持活跃。
这些区域，特别是海马体及其周围组织，格外容易受到痴呆症的影响，而且人们早就注意到这些区域的损伤很可能造成记忆障碍。这正是人们相信海马体是记忆所在区域的原因，但得出该结论的逻辑是有问题的。按照这一逻辑，电池可以被看作电脑存储信息的地方。但我们知道事实并非如此，硬盘才是存储信息的地方。然而，如果电池没电，你就没办法让硬盘存储新信息。
一旦记忆牢牢植根于长期记忆，海马体的维持作用就会迅速减弱。这可能是因为记忆痕迹存储区域之间的皮质通路建立得十分牢固，不再需要外在的联结机制。但对新记忆来说，将信息变成长期记忆的过程困难重重，存在一点神经障碍，因此进展极度缓慢。这些过程究竟慢到什么地步，我们也是直到近几年才弄明白。
基于动物研究的早期假设认为，长期记忆的形成只需要几小时或几天的时间。得出该观点的实验似乎非常简单。研究人员通常是通过迷宫教一只老鼠掌握某种技能。当老鼠充分掌握技能以后，研究人员电击老鼠的头部。该实验的假设是，电击过程会破坏记忆形成所必需的反射电子回路，从而干扰依赖回路的记忆过程。相比之下，长期记忆已经成为结构性存储的一部分，不再依赖反射电子回路，也就不会受到电击的破坏。按照这一想法，研究人员巧妙地控制技能学习和电击之间的延时，试图确定起到破坏作用的电击和不起作用的电击之间的时滞。实验证明，老鼠身上的这一关键时滞是几小时到几天。
图7 负责记忆的脑区
存储记忆的新皮质区（浅色阴影）。协助记忆形成和回想的脑组织——海马体和脑干（深色阴影）。
尽管遗传学家喜欢说“苍蝇就是苍蝇，而老鼠等于人”，可老鼠不等于人类。没错，所有哺乳动物的生物学构造都非常相似，但并不完全相同。这一“老鼠等于人”的理想假设使得研究人员对人类形成记忆的时间进程提出了大量不准确的评估。
“永久性记忆”研究较早地触及人类记忆形成的真实时间进程。这个术语是由心理学家H.P.巴瑞克（H.P.Bahrick）提出的，他发现，初始学习之后记忆迅速衰退，但随后会进入一段衰退相对较慢的时期。那些在学习三年后仍被保留的记忆几乎不会受到消损。它们进入了“永久性记忆”，这可能归因于结构性记忆痕迹的形成。由此可见，人类形成这种记忆痕迹的时间范围是以年为单位，不是天，更不是小时。
有趣的是，“永久性记忆”并不会平均分布于整个生命周期。这种记忆的分布具有“上涨”的特征，相应的时间范围在10岁至30岁，这段时期可能是人一生中知识量最丰富的时期。从广义上说，这些知识充当了人类终身模式识别能力的基础。
但要想完全达地知根，需要研究脑损伤对人类记忆的影响，弄清哪类记忆会丧失，哪类记忆能够幸免，以及哪类记忆会最先丧失然后再失而复得。事实证明，一种叫作“逆行性遗忘”的奇特现象尤其适用于阐明人类形成长期记忆的时间进程。
关于遗忘的思考
记忆障碍，即所谓的术语“遗忘”，始终占据神经心理学的研究核心。这毫不奇怪，像记忆这样复杂的过程可以被分解成许多不同的方面。记忆障碍几乎都是局部性的，因而引发了各种不同形式的遗忘。
区分“顺行性遗忘”和“逆行性遗忘”是神经心理学的主要课题之一。顺行性遗忘指的是在脑损伤后不能接收新信息；逆行性遗忘指的是不能想起脑损伤之前获得的信息。某人去年在车祸中脑部受伤，并且现在无法记住昨天读过什么报纸，那他可能患上了顺行性遗忘。如果他记不住在车祸前雇佣他五年的公司的名称，那他可能患上了逆行性遗忘。因为脑损伤而同时患上这两种遗忘的情况也不少见，此时这个可怜的人既不能记住最近学到的东西，也无法想起事故前获得的信息。 [1]
顺行性遗忘和逆行性遗忘的区分取决于我们对脑损伤发生时间的准确把握，但这并不容易弄清楚。假如一个健康的人在车祸中颅脑受伤，我们通常很容易把握确切时间。但对于痴呆症患者来说这是不可能的，因为痴呆症的病情是逐年在恶化的。等到病人被确诊为痴呆症的时候，他已经病了很长一段时间，经常是按年算，而不是按月算。
除去这些诊断上的困难，顺行性遗忘和逆行性遗忘之间的区分多年来一直对神经心理学家和神经学家非常有用。这两种遗忘经常同时出现，但出于某些特殊但并不合理的原因，人们总是更关注顺行性遗忘，认为它比逆行性遗忘更普遍、更严重。
我自身的临床经验与人们广泛持有的这种观点并不相符。我认为我们犯了一个逻辑性的错误，即误把证据缺乏当成了没有证据。（由于研究人员没有像关注顺行性遗忘那样关注逆行性遗忘，因此他们没找到证据。）就我自己的工作而言，我总是对逆行性遗忘格外感兴趣，认为它为研究大脑如何管理和存储知识打开了一扇独一无二的窗。
此外，逆行性遗忘还涉及长期记忆形成的时间进程。虽然脑损伤后过往记忆会遭到破坏，但并非所有的记忆都会遭到同等程度的破坏。毫无例外，相对较近的记忆比很久之前的记忆受到的破坏更大。这种现象被称为“逆行性遗忘的时间梯度”。
某个在车祸中头部受伤的人也许会丧失车祸前一两个月甚至一两年的记忆，但却可能记得一二十年前的事。痴呆症患者也是这样。人们由此认为一个人的记忆不可能完全一无是处，因为他还记得小学老师的名字，但这真的证明不了什么。阿尔茨海默病患者会将这种遥远过去的记忆一直保存至病情晚期，但他们对近期事件的记忆却在相对较早的患病阶段就消失了。
时间梯度是反直觉的。很多年前，我在各行各业的朋友之中做了一次小调查，请他们大胆猜测脑疾病更可能影响哪类记忆：相对较近的记忆还是非常遥远的记忆。他们全凭直觉，但也不受脑科学和神经心理学专业知识的妨碍，结果全都猜了错误答案：近期记忆会首先遭殃。逆行性遗忘这一违背常识的性质可以充当重要的临床工具，用以判断是脑损伤引起的记忆丧失，还是由精神病引起的记忆丧失，抑或是简单地装病。
但时间梯度不仅能让我们挫败毫无戒心的公众，它还能告诉我们很多有关长期记忆如何形成的信息。事实上，只要记忆依赖于反射模式的激活，它们就很容易受到破坏，于是时间梯度的程度使我们得以估算长期记忆形成需要的时间。而且结果证明，逆行性遗忘可能会影响数年前甚至是数十年前的记忆。
例如，大家都知道切除海马体可能会引发远至15年前的逆行性遗忘。这意味着大脑需要这么久才能形成永久性、结构性以及相对不容易受到破坏的长期记忆。
这是一个逐渐巩固的过程，而不是瞬间就形成长期记忆。长期记忆形成过程的渐进性和时间梯度的另一个特征相互映衬——它的“收缩性”。正如我们所知，对一名刚刚在事故中受到脑损伤的病人来说，丧失数年前甚至数十年前的记忆并不罕见。但随着时间的流逝，一些记忆会恢复，而且记忆的恢复会遵循一个有序的时间进程。
记忆丧失的跨度会“收缩”。（其实这个随意且有点不雅的词语已经成了记忆研究普遍采用的术语，科学家还把“逆行性遗忘收缩”和“时间梯度收缩”作为研究主题。）和逆行性遗忘的很多其他特征一样，这种神秘的过程也与常识相悖。收缩与遗忘过程相反，远程记忆比近期记忆恢复得要早。但收缩通常是不完全的，而且最近的记忆不会恢复。永久性记忆的丧失程度因人而异，同时也取决于脑损伤的严重程度。这种永久性记忆丧失是真正的失忆，并且无法根治。再多的催眠或“吐真剂”也无法让记忆恢复，这种尝试只能反映神经心理学知识的匮乏。
“逆行性遗忘收缩”中有序平缓的记忆恢复过程告诉我们，长期记忆的形成具有渐进性。过程越长，记忆恢复越快。但在形成极早阶段就受到脑损伤影响的记忆太过薄弱，因而无法恢复。它们会永远丧失。
因此，时间是形成长期记忆的关键阻碍。它可能需要数年甚至数十年。既然现实世界里没有永恒运动，那么反射回路也很可能自我“熄灭”，而且它们多数如此。在结构性记忆痕迹有机会形成之前，大多数反射回路都“熄灭”了。自然似乎保护着永久性记忆，但它的保护门槛很高。哪类记忆在这种神经试炼的过程中能受到优待呢？我们将在下一章进行探讨。
[1] 临床上，术语“逆行性遗忘”经常会被“远程记忆丧失”代替，这是一种草率的行为。事实上，它们完全不同。“远程记忆”的参照点是当前时刻。相比之下，“逆行性遗忘”的参照点是脑损伤发生的时刻。假如某人10年前在车祸中脑部受伤，那么他对9年前发生的事情的糟糕记忆力可依常识被判断为“远程记忆障碍”，但它并非逆行性遗忘。它反映的是9年前已经出现的顺行性遗忘（不能接收新信息）。相比之下，如果某人昨天下午头部受伤，并且对昨天上午发生的事情毫无印象，这才是真正的逆行性遗忘，虽然昨天上午并不是特别遥远。