阿特金斯说，绝大多数人胖，没别的，就是碳水化合物吃多了，胰岛素高了。反过来说，哪怕热量吃很多很多，只要碳水化合物少吃，人就能瘦；哪怕热量吃很少很少，只要吃碳水化合物稍微吃点，就瘦不下来。
“碳水化合物是肥胖的根本原因”，是阿特金斯减肥法的一个理论根基（注意，很多时候他是拿添加糖开刀，但事实上却禁止正常吃一切碳水化合物）。那我今天就让大家了解一下，肥胖到底是什么原因造成的，是不是像阿特金斯所说的，就是碳水化合物的问题。
了解肥胖是什么原因造成的，还有一个好处——知道了为什么会胖，才能弄清楚我们怎样才能不胖。
而且不光阿特金斯减肥法，现在有很多流行减肥法，提出一套一套的减肥理论，往往都是针对其所谓的“肥胖根本原因”。一旦我们知道了人变胖的真正原因，那么这些减肥法想忽悠我们也就不那么容易了。
人会胖，原因很复杂，绝不是一个因素就能导致的。1727年有一本书，叫《论肥胖的病因和影响》，这是人类历史上第一本研究肥胖症的著作。
从1727年到现在，人类研究肥胖花了289年。结果呢？胖子越来越多。胖如果真的那么简单，就是因为某一类东西吃多了，那减肥就不用这么费劲了。
不说咱们老百姓，多少国际名模、国际明星、政界要人都在挨饿，拼命运动，甚至饭后催吐，或者使用副作用很高的减肥药，更甚至做抽脂手术来减肥。如果肥胖真的只是一个简单因素导致的，大家还用的着这样吗？
阿特金斯说，美国人，有一阵子碳水化合物吃得多了，脂肪吃得少了，你看，不就胖了吗？这种逻辑看似合理（因为老百姓也爱这么琢磨问题），但实际上是幼儿园水平。
首先，相关性不代表因果关系。比如中国人久坐的时间逐年增加，同时离婚率也逐年升高，这两者是正相关的，但你不能说是因为坐着导致了离婚。再举个例子，中国人现在受教育程度越来越高，同时年轻人犯罪率也有升高迹象，你不能说是受教育导致了犯罪。
另外阿特金斯的数据本身也有问题。阿特金斯说，近几十年，美国人的脂肪摄入量有所下降，精制碳水化合物（注意是精制碳水化合物，包括添加糖和精制面粉）摄入增加，所以美国人胖了，就是碳水化合物的错。但实际上，近几十年，美国人总体热量摄入也增加了。1976—1980年间到1999—2000年间，美国人平均每日能量摄入，男性增加了179千卡，女性增加了355千卡［2］。
再者，阿特金斯也根本没考虑美国人活动量的变化，这些都是影响胖瘦的非常重要的因素。
不发达国家人口，碳水化合物摄入比发达国家人口多得多，穷嘛，只吃得起植物性食物。拿数据说话，根据FAO/WHO的统计，大部分发达国家人口碳水化合物摄入比例都比较低，仅约为40%，吃得很少；而不发达国家则为80%，且淀粉类食物比例很大（淀粉正是阿特金斯说最容易导致肥胖的东西）。但是，看肥胖率的话，不发达国家的肥胖率明显要低于发达国家。
拿我们自己的数据来说。中国疾控中心营养与食品安全所，和美国北卡罗莱纳大学人口中心，1989—2009年，一共作了8次中国健康与营养调查。这20年间，中国人总体来说，碳水化合物吃得明显少了，脂肪吃得明显多了（主要是动物脂肪），同时，总能量摄入还少了。也就是说，这20年间，动物性食物，特别是畜肉类和蛋类食品我们吃得多了，而谷类、根茎类食物消费量明显下降。这正是阿特金斯减肥法一直宣传的减肥饮食结构。但这20年间，中国人瘦了吗？
根据中国卫生部、科技部、国家统计局2004年10月发布的《中国居民营养与健康现状》，跟1992年比较，中国人口超重率上升了38.6%，肥胖率上升了80.6%！中国人不但没瘦，还胖了。
虽然这还不能说明是脂肪把中国人吃胖了（因为还有活动量下降的因素）。但至少可以说明，仅仅碳水化合物一个因素是不可能把一群人吃胖的。人胖，是多种因素共同作用的结果。阿特金斯把牛吹得太大了。
我们究竟为什么变胖
肥胖，目前主要分两类，一类叫生活方式相关性肥胖，或者叫原发性肥胖。这种肥胖类型约占所有肥胖的95%左右。还有一类是病理性肥胖，因为有某种疾病或者使用某些药物引起了肥胖，这种肥胖是极少数的，也不是单纯减肥就能解决问题的，所以我们不讨论。
原发性肥胖是为什么？为什么我们在几十年内都突然胖了？有一种观点认为全球肥胖问题是基因造成的。但是，我们看人类肥胖的历史：人口统计学研究说，现代社会的肥胖问题是20世纪初在西方社会出现的；但20世纪40年代二战期间，兵荒马乱，肥胖问题暂时消失；战后，持续的和平时期，欧洲、亚洲、北美洲又开始出现了肥胖问题；20世纪末，南美洲和非洲也出现了肥胖问题。
也就是说，肥胖症通过仅仅两代人的时间就扩散开了。这就说明，这种肥胖症的流行，不是基因导致的，而主要是环境因素影响的。因为基因的改变没有这么快。
但我们又发现一件事，相同的环境下，有胖子，也有瘦子。吃差不多的东西，活动量差不多，有的人胖有的人瘦。这又说明，胖瘦跟基因还是有关系的。
所以，现在一般认为，如果从人群的角度来看，一群人胖了，主要是环境改变引起的。比如中国人，现在肥胖率越来越高，这主要就是环境改变导致的，跟生活方式有关。这个生活方式，包括非常多的复杂因素，但最终归于能量失衡——过高的能量摄入和过低的能量消耗。
但具体到每个人，胖瘦更多还是由基因决定的。也就是说，中国人胖了，主要是环境变化引起的；但中国人里头，张三胖了，李四没胖，则主要是基因决定的。
个体的胖瘦主要由基因决定，这个观点现在基本上已经很明确了。这方面的证据很多，比如双胞胎研究就很能说明问题。同卵双胞胎的基因一模一样，研究发现，他（她）们的BMI相似度也非常高。即便是不在同样的环境中生活、生长，比如领养出去一个，但双胞胎的BMI还是惊人地相似。
研究发现，一家人里面配偶的BMI相似度最低。两口子的生活方式很近似，但BMI相似度却不高，因为基因离得很远。父母子女之间，BMI相似度就高一些，因为有了血缘关系。同胞兄弟姐妹的相似度更高，因为他（她）们之间的基因相似度更高。异卵双胞胎相似度又要高一些。BMI相似度最高的是同卵双胞胎，他们的胖瘦相似度能达到70%～95%。
也就是说，具体到每个人，胖瘦很大程度上是天生的。有些人可能会问，那还减肥干嘛呢？实际上，学术界对减肥到底有没有用，还真的是有争论的。我们看到的减肥成功，绝大多数都是一个人在一个时间段内体形的改变。要想做到彻彻底底把一个胖子永远变成一个瘦子，跟基因对抗，其实是非常难的。
不少肥胖症医学研究都发现，多数肥胖者不能通过饮食控制和体育运动长久地维持较低的体重。但研究也认为，自主减肥者反而相对容易做到这一点，所以我们也要有自信，但这是题外话［3］。
基因如何决定我们的胖瘦
遗传是怎样决定我们的胖瘦的呢？一般来说有两种情况，一种是单基因因素，也就是某一个基因出了问题，产生了巨大的影响，让人变胖了，比如Prader-Willi综合征。这种单基因突变，导致患者身材矮小、性腺功能减退、精神发育迟缓，同时肥胖。但这种单基因突变引起的肥胖，一般都属于病理性肥胖，算是病，我们这里不讨论。
我们讨论的生理性肥胖，基因方面的影响因素，一般就不是一个了，而是多个，是多种基因共同作用的结果。每个基因起一点作用，导致了肥胖的易感或不易感。
我们举个例子，人体内有一种酶，叫脂肪酸胺水解酶。这种酶的作用是降解内源性大麻素。内源性大麻素有开胃作用，会让人更有食欲，吃得更多。这种东西如果不能很好地被降解，就会引起人的食欲亢奋，容易导致肥胖。所以，有些天生脂肪酸胺水解酶活性低，就容易食欲特别好，也就容易胖。
已经明确的类似这种能够影响人胖瘦的基因类型还有很多。比如，基因除了通过很多途径决定了人的食欲，还决定了人对食物的选择，是喜欢高能量食物，还是喜欢低能量食物，是爱吃肉，还是爱吃素；基因还决定了人对高能量食物的克制程度，能不能忍受高能食物的诱惑；基因还决定我们一天会吃几餐；甚至，基因还会影响一个人吃饭时一起进餐的人数。这些因素，都会影响到一个人的胖瘦。
同时，基因决定了我们能量消耗的情况。比如人的肌肉多还是少，内脏体积大还是小，这些都能影响基础代谢率。活动热消耗、食物热消耗，以及我们是喜欢动还是喜欢静，爱好户外活动还是喜欢待在家里，会选择什么职业，甚至喜欢用什么姿势站着，等等，在很大程度上也受基因影响，跟胖瘦有关系。
所以，基因几乎塑造了一个人的全部，自然也包括胖瘦。
为什么人类会有易胖的基因？过去我们老说“节俭基因”，是说在人类进化的过程中，那些善于储存脂肪的人活下来了，这种基因也就延续下来。现在食物充足，人们就容易过量储存脂肪。但这种理论受到很大争议。现在有一种新理论，叫“捕食释放”假说。就是说，在进化过程中，太不擅长储存能量的人活不下来，但太善于储存能量的人也活不下来，因为太胖，容易被捕食者追上。
所以，在200～600万年前，人的体重可能有一个下限，也有一个上限。太瘦固然不行，太胖也会被淘汰。随着火、武器的使用，建筑越来越结实，人渐渐不用躲避捕食者的追捕，人类体重也就慢慢没有上限了。这种假说还有个数学模型，预测现代人BMI分布，据说还挺准。
基因很大程度上决定了个体的胖瘦，但我们最后胖还是瘦，也看环境的条件，受生活方式的影响。也就是说，把肥胖基因的人放到容易胖的环境里，比如现代城市，他很可能就会成为胖子；要是放到荒岛上，让他不吃不喝，肥胖基因的人也会是个瘦子。
具体到每一个人，胖瘦主要受基因的调节，但环境的影响也是一个方面，只是相对次要。但不管怎么说，人胖也是基因和环境共同作用的结果，仅仅一类食物吃多少，比如碳水化合物的摄入量，在决定人的胖瘦方面，只是众多因素中的一小部分，远不足以最终决定一个人的胖瘦。
环境对我们的胖瘦有什么影响
恰当的基因，遇到合适的环境，人可能就胖了。基因的因素很复杂，环境的因素也一样是复杂多样的。但环境因素影响人的胖瘦，主要是围绕热量消耗减少和热量摄入增加这两个方面。
热量消耗减少方面，交通工具和省力工具多了，工作和生活方式改变了，都会减少人的热量消耗。甚至采暖成本降低，人经常待在温暖的环境里，也会减少人的热量消耗（冷环境里人热量消耗更大）。
窝在沙发里看电视，不但人的热量消耗会降低，还可能造成热量摄入的增加。因为很多人在看电视的时候还会吃零食。有研究估计，人们在看电视时，平均每小时会增加160千卡以上的热量摄入［4］。看电视，甚至还能扰乱人体内部的饱腹感信号，让我们不停地进食。
单次进餐的分量增加，吃大份的食物，也是一个导致饮食热量摄入增加的因素（超过正常摄入量的50%）［5］。而且，有研究报告，进食的分量跟BMI是有明确关系的，吃越大份食物的人，BMI也越大。
这里有一个很有意思的实验，叫“无底汤碗”实验。研究者设计了一种特殊的碗，用咱们的话说是带机关的碗。当碗里的汤还剩1/4的时候，会被缓慢地重新自动加满，但喝汤的人意识不到。也就是说，实验被试者以为就这么一碗汤，其实这碗汤永远也喝不完。
于是，被试者在喝汤的时候，不知不觉比平时多喝了73%（113千卡），但自己并没有觉得比平时多喝，也没觉得撑。
这就是说，人们在决定自己该吃多少的时候，往往是靠一种视觉暗示来判断的，也就是看看碗里还剩多少。所以，吃大份食物，会让人不由自主地多吃很多东西（快餐食物的单份分量越来越大）。
食物口味多样化，也会导致摄入热量的增加。有实验给测试动物喂不同口味的饲料，动物会多摄入25%的能量，并增加体重。几天或几个月内吃不同种食物的人，比吃单一食物的人，摄入的能量更多。
其实这也不奇怪，通俗地说，每天吃同样几种味道的东西，吃几天吃腻了，一吃就饱。用学术语言来说，这叫“感官特异性饱腹感”——当吃过一种味道的东西时，人对这种食物在口味上的愉悦性和感官注意力就会降低，不那么喜欢了。而对没吃过的味道味觉愉悦性高，也保持更高的注意力。
所以，经常吃有限的几种东西，这些东西可口感就会降低，人对这些食物的兴趣也会降低，就会吃得更少。真正读过阿特金斯的书的人知道，阿特金斯减肥法对食物种类的限制非常严格，这不能吃那不能吃，能吃的只有几样。有研究证明，阿特金斯减肥法能让人在无形中少吃很多东西，热量摄入明显降低。
在外就餐次数增加，也是一个让人增加热量摄入的原因，而且跟肥胖有关。甚至，共同进餐的人数增加，也会导致摄入热量的增加，最多一餐可以增加400千卡［6］。也就是说，跟越多熟人（甚至不熟悉的人）一起吃饭，你很可能吃得越多，这叫“能量摄入群体促进现象”。这也是被证实了的一个引起现代人肥胖的因素。
另外，吃零食、不吃早餐、生活节奏紧张导致的压力性进食等，都是环境因素引起摄食热量增加进而引起肥胖的可能原因。这方面因素还有很多，研究也不计其数，我就不例举了。
这就是说，一个人为什么会胖这个问题，其实答案非常复杂。但阿特金斯在回答这个问题的时候，根本不讲最主要的因素，也就是基因的因素，也没有讲环境方面的众多因素，而是在没有任何明确的证据的情况下，就说是碳水化合物把人吃胖的。把非常复杂的致胖因素简单粗暴地归结为一个，这显然不是一种科学严谨的态度。
上百项研究都能证明碳水化合物不易使人发胖
其实我们上一章也详细讲了，碳水化合物并不容易把人吃胖。我们这里进一步用一些研究数据来补充说明一下这个问题。
Costas G.Biliaderis博士和Marta S.Izydorczyk博士所著的《功能性食品碳水化合物》一书中，关于碳水化合物摄入量与肥胖的关系，综述了近百项研究数据，其中有13项已经发表的关于碳水化合物和肥胖之间关系的纵向研究。这些研究，研究对象都是自由膳食。纵向研究的研究周期都很长，10年、13年、15年的都有。
另外还有66项关于碳水化合物与肥胖关系的代表性研究。其中38项评价了总碳水化合物与肥胖的关系，15项评价了糖、简单碳水化合物与肥胖的关系，剩下13项评价了膳食纤维与肥胖的关系。
我们看这上百项研究都告诉了我们什么。
13项纵向研究中，没有一项研究报告碳水化合物会导致人发胖。不光总碳水化合物跟肥胖没有显著关联，甚至连添加糖，也就是我们吃的白糖，跟肥胖也没有相关性。反倒是有几项研究说明，总碳水化合物吃得越多，肥胖率越低。
再看66项代表性研究，这么多研究，只有1项报告总碳水化合物摄入量跟肥胖正相关，也就是碳水化合物多吃人可能容易胖。针对成人的研究中，13项研究报告，总碳水化合物和肥胖负相关。就是说，碳水化合物吃得越多，肥胖发生率越低。其余的都没有相关性，也就是说碳水化合物吃多少跟肥胖没什么关系。
针对儿童的研究中，7项报告碳水化合物和肥胖负相关，碳水化合物吃得多，肥胖率发生少。其余的无相关性。
这些研究中，甚至还有几项报告添加糖和肥胖负相关，或在一定条件下负相关。比如英国的一项研究报告，所有人群摄入高糖低脂肪食物时，BMI降低。但是我也必须强调，这可不是让大家可以多吃白糖。我本人也反对过多摄入添加糖类，这一点上主流营养学界也是如此。
这近百项的研究，其实代表了严谨的学术界对碳水化合物和肥胖的关系的态度。那就是，碳水化合物不会导致肥胖，至少没有证据能证明这一点，而且还有些证据说明碳水化合物有助于控制体重。
我们不是专业人士，所以很容易被假托科学的畅销读物或者纪录片洗脑，反正满眼看到的都是碳水化合物的“罪恶”。但实际上，只要翻开任何一本有关营养的中立的学术著作，几乎都能发现，碳水化合物根本不像某些人描述得那么可怕。
胰岛素抵抗是因为碳水化合物吗
还有一些低碳水饮食的倡导者，说高碳水化合物引起胰岛素抵抗，进而导致了肥胖。胰岛素抵抗的确是容易导致肥胖，但是高碳水化合物就一定会引起胰岛素抵抗吗？其实并不一定。
我们退一万步讲，即便高碳水化合物会导致胰岛素抵抗，那可以适量地进食碳水化合物，多吃低GI碳水化合物就可以了，完全没必要去选择极低碳水化合物饮食。
这些人拿高碳水化合物说事，跃过“适量的碳水化合物”，直接就建议极低碳水饮食，甚至建议终生每天只吃50克左右甚至更少的碳水化合物，明眼人一眼就能看出问题来。
而且，高碳水化合物也不必然导致胰岛素抵抗。反而有不少证据能说明，高碳水化合物饮食跟胰岛素抵抗甚至糖尿病发病负相关。碳水化合物吃得越多，出现这类问题的可能性越低。
我们的观念是，吃糖多，就会加重身体分泌胰岛素的负担，需要分泌更多的胰岛素。身体太累，久而久之就出问题了。实际上，我们还是把人体想得太简单了。总的来说，胰岛素抵抗首先跟遗传因素关系很大，我们一般把它当做是最主要的因素。
后天因素主要指肥胖、久坐、衰老、氧化应激、高脂饮食等，唯独没有高碳水化合物饮食这一条。比如有一项为期16年的前瞻性研究发现，不但膳食碳水化合物的摄入量跟胰岛素抵抗无关，而且添加糖的摄入量也跟胰岛素抵抗无关［7］。
反过来说，有研究证明，阿特金斯最反对的碳水化合物，尤其是谷物，倒是可能改善胰岛素抵抗。还有一项荟萃分析报告，高碳水化合物饮食、高膳食纤维饮食能有效地控制血糖和血清脂蛋白水平。
非常多的实验室和流行病学研究都报告，膳食碳水化合物和胰岛素抵抗负相关。可能的原因，一方面是，高碳水化合物膳食被证明有提高糖耐量及胰岛素敏感性的作用，这种作用我们可以认为是在“锻炼”我们的胰岛素敏感性。
另一方面，高碳水膳食必然导致脂肪摄入量降低，特别是饱和脂肪摄入量降低，这也是一个胰岛素抵抗低发的可能的重要原因。另外还有一个原因，就是高碳水饮食不容易引发肥胖，高脂饮食更容易导致肥胖，肥胖本身是导致胰岛素抵抗的一个重要因素。
比如夏威夷的日本移民，跟广岛的日本人相比，膳食能量摄入相似，但夏威夷日本移民的膳食复合碳水化合物摄入量比广岛的日本人少1/3，脂肪摄入量高出1倍。结果，夏威夷日本移民2型糖尿病发病率提高了1倍多，这些人也更肥胖。
高脂饮食，尤其是高动物性脂肪饮食，倒是导致胰岛素抵抗甚至糖尿病的一个重要原因，这个观点现在已经基本可以明确了。恰恰是阿特金斯提倡的对抗胰岛素抵抗的高脂饮食，反而极有可能导致胰岛素抵抗。
这方面的研究佐证非常多。动物实验方面，高脂饮食喂养的实验动物很快会出现糖耐量下降、体重增加等胰岛素抵抗特征。
高脂饮食与2型糖尿病高发的流行病学研究证据也非常多。比如King等发现，密克罗尼西亚妇女的膳食脂肪摄入量跟2型糖尿病发病密切相关。Tsunehara等对66例被诊断为糖耐量降低的住在美国的第2代日本移民进行了5年的跟踪观察，发现其中30人始终停留在糖耐量降低阶段，24人糖耐量转为正常，另外12人发展为2型糖尿病。研究者发现，发展为糖尿病的人，饮食动物脂肪、总脂肪、胆固醇摄入量都比糖耐量转为正常的人高（分别高73%、27%、55%）。
Marshall等对美国部分西班牙裔居民的研究报告，2型糖尿病人群的膳食总脂肪、脂肪提供能量的比例、饱和脂肪摄入量都明显比正常人群高。Feskens等在荷兰做的纵向流行病学研究也报告，饱和脂肪和胆固醇的摄入量跟空腹血糖水平显著正相关。
所以，阿特金斯减肥法，以及其他一些低碳水化合物饮食法的共同的所谓“理论根基”——碳水化合物致胖论，根本就是子虚乌有。即便高碳水化合物并不值得提倡，但完全可以吃适量碳水化合物，或者多吃低GI碳水化合物，而没必要把所有的膳食碳水化合物限制在极低的程度。这样不但无利，反而有害。
_____________________________
_____________________________